为人：与人为善，大爱之人王老师很有大爱精神，对同事、朋友都很关心。
中国人民大学、北京语言大学、南开大学、山东大学、南京大学、华东师范大学、上海交通大学、同济大学及复旦大学从事留学生教育和国际传播研究的学者做了主题报告，36个大学的60位教师提交会议论文，400多人在线收听收看了本次会议。《中国概况课》是全校国际学生的必修课，也是学校的精品课程。
这次研讨采用线上线下相结合的形式，副校长陈志敏，复旦大学出版社党委书记、董事长严峰，国际文化交流学院院长吴中伟出席开幕式并致辞。复旦大学国际文化交流学院副教授许国萍、杨蓉蓉分别介绍了新媒体汉语读物的文化融通理念和实践，以及跨文化视角下关于留学生文化课程设计的理论思考和实践探索。制图：实习编辑：张洁玲责任编辑：李斯嘉。近年来，教师们在探索汉语教学与文化教学有机结合，研究汉语教材中的中国形象塑造，利用新媒体平台讲好中国故事，开展课程改革和教学创新等方面，产生了一批新成果。中国人民大学教授李泉分析了目前中国文化教材的不足，主张文化教学应该当地化、非系统化、故事化、诠释化。
据悉，复旦大学多年来一直高度重视对留学生的中国国情与文化教学。除了《中国概况》课程以外，复旦大学在通识教育课程体系中为国际学生提供了20多门中国国情与文化方面的选修课程，既向他们讲述历史之中国、传统之中国，更向他们展示发展之中国、现代之中国，让他们深刻理解当代中国正在发生的深刻变化，深刻理解中国为什么能为什么风景这边独好，深刻理解中国将去往何方希望与会专家继续学习贯彻习近平法治思想，深入探索涉外法治人才培养模式和创新路径
（3）若是杀掉该类型的胶质细胞，那么该因子所介导的胶质细胞-神经元转分化将不会发生。死亡的神经元无法再生，从而造成不可逆的严重脑功能损伤。由于小鼠没有白喉毒素受体，因而死亡细胞所释放出的白喉毒素不会杀死邻近的细胞。首先是谱系追踪，研究人员利用他莫昔芬诱导CX3CR1-CreER::Ai14小鼠的几乎所有小胶质细胞特异性表达tdTomato（永久标记，即使细胞命运发生转变，依然会表达tdTomato）。
非特异性病毒泄漏可能会导致对实验结论的误读。NeuroD1用于防止替换/移植小胶质细胞失控的分子开关复旦大学彭勃团队利用小胶质细胞的再生能力，开发了三种方案（Mr BMT, Mr PB和Mr MT），首次在全脑尺度上实现小胶质细胞的高效外源性移植/替换9-12。
该团队多人为此研究做出贡献。或转分化：conversion），使其分化成神经元，实现神经元的原位再生（in situ regeneration）。在神经退行性病变中（如阿尔兹海默病、帕金森病、亨廷顿病和脑中风等），神经元会大量死亡。但是，研究人员观察到的现象说明利用病毒工具载体进行感染时，会伴随有非特异性泄漏的风险。
然而，NeuroD1并不表达在小胶质细胞所在的髓系谱系中，跨谱系表达如此重要的先导因子（pioneer factor）能否有相应的下游元件支撑神经外胚层谱系细胞的命运决定亦存疑。而小胶质细胞是由卵黄囊中的髓系细胞发育而来，发育谱系差别很远。图2 In vivo microglia-specific lineage tracing does not support the microglia-to-neuron conversion.图3 Lentivirus induces non-specific labeling in vivo, which may confound the microglia-to-neuron observation.在观察小胶质细胞-神经元转变过程方面，研究人员通过活细胞成像方式进行观察，并没有发现表达NeuroD1的小胶质细胞发生到神经元的形态学转变。该方案可用于治疗由小胶质细胞突变引起的疾病。
恰恰相反，研究人员发现表达NeuroD1后，会引起小胶质细胞的大规模死亡。若是能通过诱导小胶质细胞重编程，那么将相当于发现了一个无穷无尽的补给源，可用来大量补充受损的神经元。
通过BCL2途径可以对抗由NeuroD1小胶质细胞诱导的死亡，说明其NeuroD1不仅不能诱导小胶质细胞重编程，而会诱导小胶质细胞的凋亡。（2）通过明确的（unambiguous）活体/活细胞成像证据，观察到胶质细胞-神经元的转变过程。
复旦大学彭勃课题组前期研究发现，小胶质细胞于再殖条件下，能够通过自我增殖的方式平均每天再生20%的细胞6。这也很好解释了为何前人和该研究团队观察到的小胶质细胞转变为神经元假象的比例很高（图3C，90%）的原因：成功表达NeuroD1的小胶质细胞诱导发生凋亡而死去，因而最后剩下的细胞大都是非特异性泄漏细胞。复旦大学脑科学转化研究院彭勃教授、复旦大学附属华山医院毛颖教授和上海市精神卫生中心袁逖飞教授为共同通讯作者。在小鼠模型中，常用诱导白喉毒素（DT）表达的方式杀死特性类型的细胞。因而，研究人员提出能否通过诱导其他再生能力强的胶质细胞类型重编程为神经元。为了充分验证该现象，研究团队在CX3CR1+/GFP小鼠脑内引进CMV-DIO-mCherryforward-(NeuroD1-T2A-GFP)reverse或CMV-DIO-mCherryforward-GFPreverse慢病毒用来感染脑细胞（图3A）。
然而，领域内对该现象充满争议。若是NeuroD1能够诱导小胶质细胞-神经元重编程，则能在第一个病毒处理后观察到GFP+神经元，而作为对照组的第二个病毒将观察不到。
因此，研究结果更加确认了前人所观察到的小胶质细胞-神经元重编程并非真实情况，而是来自于病毒非特异性泄漏所产生的实验假象（图5）。一旦移植/替换的小胶质细胞失控，可以通过该分子开关诱导小胶质细胞凋亡，从而提升小胶质细胞替换/移植的安全性。
同时，近期还存在关于NeuroD1介导的星形胶质细胞-神经元重编程是否是实验假象的重大争议8。（2）前人所发现介导星形胶质细胞-神经元重编程的因子（如NeuroD1）均是radial glia分化过程中与细胞命运决定相关的因子。
与静态的神经元不同，胶质细胞具有一定的再生能力。胶质细胞的重编程现象首先由德国马克斯·普朗克神经生物学研究所的Magdalena Götz教授课题组阐述，他们在2002年报告了PAX6可诱导星形胶质细胞重编程为神经元2。图1 论文首页小胶质细胞-神经元重编程的构想中枢神经系统（CNS）主要由神经元和胶质细胞组成。上海市精神卫生中心饶艳霞博士为该论文的第一作者和共同通讯作者。
若能诱导小胶质细胞-神经元重编程，则这是一类跨谱系的转变，理论上是难以实现的。与外周组织器官不同，成年后哺乳动物中枢神经系统的神经元几乎不能再生。
复旦大学脑科学转化研究院彭勃课题组、复旦大学附属华山医院毛颖课题组和上海市精神卫生中心袁逖飞课题组的研究人员开展的联合攻关，利用活细胞成像、严谨谱系追踪和药理学等多个手段对NeuroD1介导的小胶质细胞-神经元重编程现象进行了系统性探索。证明胶质细胞重编程的三个基本原则惊人且重大的结论必须进行严谨的求证。
最后，研究人员通过CSF1R抑制剂PLX5622杀死脑内99%的小胶质细胞，发现即使在这种情况下，依然会有很高比例的小胶质细胞起源神经元，且比例与不杀小胶质细胞的对照组相当（图4）。研究人员提出通过病毒工具操控某个分子，诱导胶质细胞发生重编程（reprogramming。
图4 Even under microglia depleted brain, the microglia-converted neurons are detected, reflecting a lentiviral leakage artifact.图5 该研究主要结论的总结。然而，细胞移植所面临的挑战之一是如何防止外源性细胞失控。小胶质细胞是中枢神经系统内再生能力最强的胶质细胞。来自日本的Kinichi Nakashima课题组，于2019年报道了通过慢病毒异源性表达NeuroD1，可诱导小胶质细胞重编程为神经元7。
然而，不论是通过何种病毒诱导，均能观察到很高比例的GFP+神经元（图3），说明前人所能观察到的小胶质细胞起源神经元是来自于实验假象。然而，该团队并没有发现这群双荧光标记阳性神经元的存在（图2）。
2021年12月6日，相关研究成果以NeuroD1 induces microglial apoptosis and cannot induce microglia-to-neuron cross-lineage reprogramming为题，发表在神经科学顶级期刊《神经元》（Neuron）上（图1）。在该研究中，研究人员提出了充分证明胶质细胞-神经元重编程所需的三个基本原则：（1）通过严谨的明确的（unambiguous）谱系追踪，设置合理设计的对照组（well-designed control）证明，并排除存在病毒泄漏的可能性。
由于NeuroD1可以诱导小胶质细胞凋亡，因此该研究团队提出通过体外改造的方式，在移植/替换的小胶质细胞中放入诱导表达NeuroD1的元件。主要争议集中在其原理性上：（1）前人所发现的星形胶质细胞-神经元重编程，两类细胞均是来源于神经外胚层谱系，由radial glia分化而来，亲缘关系较近，可能会发生转分化。